Un danger pour la santé ?

Mon premier objectif est de poser certaines bases de la chimie des lipides puis nous verrons les mécanismes mis en jeu, les études scientifiques rigoureuses sur le sujet, des témoignages et enfin un bilan qui pèsera le pour et le contre de la consommation de l'huile de palme. Le tout avec le plus d'objectivité et de clarté possible.

(Page en cours de réalisation...)

Quels sont les molécules concernées ?

  • Les acides gras

On distingue deux types d'acides gras (AG): les AG saturés et insaturés. Ces derniers présentent une ou plusieurs doubles liaisons (insaturations) d'où les termes d'AG monoinsaturés / polyinsaturés. Suivant la disposition des atomes d'un côté et de l'autre d'une double liaison, l'AG adopte une forme particulière linéaire si la conformation est CIS et coudée si la conformation est TRANS. L'AG est une molécule amphiphile qui présente donc une partie hydrophobe ("qui n'aime pas l'eau") et une partie hydrophile ("qui aime l'eau" donc qui peut former des liaisons hydrogènes avec des molécules d'eau). Cette dernière peut se lier par liaison ester ou amide à différents composants, ce qui permet de classer les lipides en diverses catégories: les glycérolipides, les sphingolipides, les cérides, les stérides, les lipides isopréniques (notamment les pigments).  

ag-constituants.jpg

Classification des AG constituants

ag-cis-et-trans.jpg

Différence entre forme CIS et forme TRANS (exemple de l'acide oléique)

  • Le cholestérol:

Contrairement aux idées reçues, le cholestérol est une molécule indispensable à la vie, ne serait-ce parce qu'elle entre dans la constitution des membranes des cellules de l'organisme et qu'elle est le point de départ de la synthèse de certaines hormones, surrénales comme le cortisol, gonadiques comme la testostérone chez l'homme et l'oestradiol chez la femme. Une partie du cholestérol de l'organisme circule dans le sang. C'est l'excès de cette fraction circulante qui est pathologique.

Le cholestérol n'est pas un lipide, il appartient à la famille des alcools (cf groupement OH sur la molécule ci-dessous). C'est une molécule amphiphile présente uniquement dans la membrane plasmique des cellules animales. Un de ses rôles est la rigidification/stabilisation des membranes cellulaires car c'est une molécule "très robuste" grâce à son plan rigide formé par les 4 cycles (cf schéma ci-dessous). 

Le cholestérol peut se lier à des AG par estérification ( grâce au groupement -OH) et forme ainsi le groupe des stérides à rôle structural mais aussi, et surtout, informatif (cf hormones citées au début du paragraphe).

  • La LDL (Low Density Lipoprotein)

Le cholestérol ne circule pas de façon isolée dans le sang. Il circule inclus dans des particules plus ou moins volumineuses, appelées lipoprotéines. Comme son nom l'indique, elle est constituée de deux fraction: lipidique (cholestérol, 5% de triglycérides, 22% de phospholipides) et protéique (21% dont apoB-100).

Métabolisme des lipoprotéines:

Après absorption des graisses alimentaires par l'intestin, la première lipoprotéine mise en circulation est le chylomicron. Dans la circulation sanguine, le chylomicron subit l'action de la lipoprotéine-lipase et est transformé en une molécule plus petite, le remnant (ou reste, ou résidu de chylomicron) lui-même reconnu par un récepteur situé au niveau de la membrane des cellules hépatiques et catabolisé in situ.

Le foie synthétise et met en circulation un nouvelle lipoprotéine: la VLDL (Very Low Density Lipoprotein ou Lipoprotéine de très basse densité) qui subit l'action de la même enzyme lipolytique et est transformé successivement en IDL (Intermediary Density Lipoprotein) et LDL. Cette dernière est reconnue par un récepteur spécifique qui reconnaît les apolipoprotéines B et E (mises en évidence par Brown et Goldstein), situé au niveau de la membrane des cellules hépatiques et extra-hépatiques de l'organisme et est détruite in situ. 

Cependant, avant d'être détruite, les LDL peuvent subir une lipoperoxydation qui va désorganiser complètement la membrane de ces dernières. Ainsi, le cholestérol va être libéré et se glisser dans l'intima (cf mécanismes). En effet, d'après la théorie oxydative de l’athérosclérose (cf sources CNRS), les LDL jouent un rôle central dans l’apparition de la plaque d’athérome.

Schéma d’une Lipoprotéine de Basse Densité (LDL)
  • La HDL (high density lipoproteine)

Ces transporteurs du cholestérol libre sont synthétisés surtout par le foie. Ils vont le capter au niveau des cellules de l'organisme, notamment celles de la paroi artérielle. Puis ils le ramènent au foie pour qu'il soit détruit: catabolisé et transformé en acides biliaires, éliminés ensuite dans les selles ou récupérés par le cycle entéro-hépatique.

  • La vitamine E

Il existe plusieurs formes actives dont le tocophérol et les tocotrienols. Le premier est le plus abondant dans l'alimentation. Pour désigner la vitamine E, nous parlerons donc de tocophérol. Pour être absorbé, il doit d'abord être solubilisé par les sels biliaires, puis hydrolysé. Il est absorbé sous forme libre et incorporé  aux chylomicrons dans l'entérocyte. Le tocophérol est donc essentiellement véhiculé par les LDL (50%) et par les HDL (35%).

La vitamine E présente deux actions essentielles: la lutte contre la peroxydation et la stabilisation des lipides participant aux structures membranaires (cf études sur le sujet).

Sources: Article du CNRS de Paris Descartes., HypercholestérolémieBiochimie et nutrition des activités physiques et sportives, Volume 2

Quels sont les mécanismes mis en jeu ? 

1. LA PEROXYDATION LIPIDIQUE 

Pour commencer, faisons le point sur ce qu'est la peroxydation lipidique grâce à un document réalisé par le Groupe de Recherche en Thérapeutique Anticancéreuse, GRETAC à la Faculté de pharmacie de Rennes. >>

En bref, la peroxydation lipidique touche les AG polyinsaturés des lipoprotéines ou de la membrane cellulaire. On trouve parmis les produits de ce stress oxydatif des cétones et des aldéhydes (exemple le plus connu: le malonaldéhyde ou MDA). D'après le document du GRETAC, les conséquences de la lipoperoxydation peuvent notament être:

  • Altération de l'activité de certaines enzymes et de récepteurs suite à l'activation de protéases ("elles attaquent les structures des protéines").
  • Perte d' activité de la cytochrome oxydase et de la glucose-6-P, ce qui entraine notamment la diminution de la synthèse d'ATP ("l'énergie du vivant").
  • Altération des membranes cellulaires, ce qui entraine une altération des fonctions cellulaires.  
  • Accumulation de composés potentiellement toxiques (peroxydes, aldéhydes, époxydes, mutagènes).
 
2. LA FORMATION DE PLAQUE D'ATHEROMES
 

Les LDL et les monocytes pénètrent entre les cellules endothéliales des artères dans l'intima, cette couche inférieure de l'artère pouvant accueillir une certaine quantité de molécule grâce à son caractère extensible et son faible taux de cellules musculaires lisses, ce qui laisse la place et permet la formation d'une plaque d'athérome.

 

formation-dune-plaque-datherome.jpg
 Autre schéma décomposant le processus de formation d'une plaque d'athérome.

 Plaque d'athérome au niveau d'une artère (la coupe transversale de droite)

De plus, un autre document du GRETAC fait le point sur les "Risques et bénéfices pour la santé des acides gras trans apportés par les aliments" avec de nombreuses recommandations. >>

Prochainement, je mettrai en ligne les résumés des documents du GRETAC.

 

Quelques résultats d'études scientifiques

Nutrition, Lipids, Health, and Disease      1995   USA

Chapitre 2, page 14: La vitamine E de l'huile de palme protègerait contre l'ischémie cardiaque (voir définition).

« Nous avons étudié la protection permise par la vitamine E (POE) de l’huile de palme, un mélange de 55% de tocotrienols et 45% de tocopherols, sur un cœur isolé de rat perfusé à débit constant selon la méthode de Langendorff (cf montage et protocole fig.14 p9), soumis à 40 min d’ischémie globale (arrêt de l’irrigation sanguine). Après 40 min d’ischémie et 20 min de reperfusion, le taux de rétablissement du cœur avec un supplément de POE (7g/kg de nourriture) était de 90% comparé avec les 24%  obtenus avec des rats nourris avec un régime normal (30 UI α-tocopherol/kg) et avec les 80% obtenus avec des rats gardant un fort régime de α-tocopherol (10 000 UI/kg).

Ces résultats démontrent que la vitamine E de l’huile de palme était plus efficace dans la protection contre l’ischémie que le tocophérol, en tout cas au niveau du rétablissement mécanique.

De plus, la vitamine E de l’huile de palme supprime complètement les fuites d’enzymes HDL à cause de l’ischémie cardiaque, prévenant la baisse du niveau d’ATP et de créatine phosphate. Elle inhibe aussi la formation de lipides endogènes, produits de la peroxydation. De là, les tocotrienols de source naturelle, comme l’huile de palme, peuvent avoir un effet protecteur plus significatif dans les problèmes d’ischémie cardiaque que les tocophérols. »

Chapitre 2, page 27: Les caroténoïdes de l'huile de palme protègerait contre..

La suite est en cours de réalisation...merci de votre compréhension

Science&Vie: La nocivité a-t-elle été prouvée ?

Témoignages de nutritionnistes

D'autres témoignages en attente...

Bilan des effets de l'huile de palme sur notre santé

 

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